在《國際生物化學(xué)雜志》上發(fā)表的一項研究中，麥吉爾大學(xué)和其他機構(gòu)的科學(xué)家已經(jīng)確定了可能有助于理解結(jié)直腸癌發(fā)病機理的關(guān)鍵生化過程。在本文中，研究人員分析了參與結(jié)腸直腸癌擴散的酶的行為。并建議一種稱為PRL3的酶和另一種使鎂離子在細胞內(nèi)外移動的蛋白可能具有更精細的相互作用，這對于結(jié)直腸癌的生長至關(guān)重要。

研究人員Kalle Gehring博士說，這些酶首先出現(xiàn)在被激活的肝細胞中，從而開始細胞生長，因此它們可能充當生長信號。人們普遍認為PRL3蛋白可以起到控制特殊酶的作用，研究人員發(fā)現(xiàn)這種酶可以促進PRL3活性缺失的一個突變可能一直對癌癥的生長和遷移具有相同的作用，本文研究人員發(fā)現(xiàn)，第二個PRL3酶活性即控制鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白，它將引導(dǎo)癌細胞在其他部位擴散。體內(nèi)，但突變蛋白似乎沒有催化活性，但可以與鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白緊密結(jié)合，就像具有致癌特性的野生型蛋白一樣。

這項研究對長期以來的假說PRL3在癌癥擴散中起關(guān)鍵作用提出了疑問，并暗示特異性結(jié)合機制可能在某種程度上是關(guān)鍵的。了解與鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合而不是催化作用的機制。酶的活性，影響癌癥的生長和遷移信號可能有助于研究人員確定阻止癌癥擴散的新型化合物。

目前對PRL3的藥物篩選主要集中在尋找能阻斷磷酸酶活性的化合物，通過檢測錯誤的功能，篩選可能會錯過可能具有治療潛力的其他化合物。將焦點轉(zhuǎn)移到結(jié)合鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白的酶活性上可以幫助許多制藥公司通過藥物篩選方法更好地鑒定新的癌癥療法。將進行進一步的研究以分析鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白在癌癥擴散中的關(guān)鍵作用及其相互作用與PRL3。